
一项研究阐明了日晒后观察到的延迟晒黑过程背后的科学原理。人体最初的反应是修复皮肤细胞中的DNA损伤。这种优先权暂时阻止了负责产生黑色素的机制,而黑色素会使皮肤变黑。只有在DNA修复基本完成后,晒黑过程才会开始,这需要在阳光照射后的几个小时。这一发现为未来的皮肤保护治疗和皮肤癌预防提供了可能。
理解延迟晒黑现象
经常去海滩的人经常会有这样的惊喜:回到家,几个小时后才发现自己的皮肤变黑了。特拉维夫大学最近的一项研究揭示了为什么我们的皮肤在阳光照射后不会立即晒黑,而是需要几个小时甚至几天的时间。
研究结果揭示了这一现象背后的机制,根据该机制,身体的最初反应是优先修复皮肤细胞中的DNA损伤,这抑制了皮肤色素沉着的机制,通常被称为晒黑。
卡米特·利维教授。来源:特拉维夫大学
皮肤保护机制的合作研究
这项研究发表在《自然小组调查皮肤病学杂志》上,由特拉维夫大学医学院人类分子遗传学和生物化学系的博士生Nadav Elkoshi和Carmit Levy教授领导,并与特拉维夫大学、沃尔夫森医学中心、魏茨曼科学研究所、加州大学和巴黎萨克莱大学的许多其他研究人员合作。
Nadav Elkoshi解释说:“我们有两种机制来保护皮肤免受危险的紫外线辐射。第一种机制是修复被辐射损坏的皮肤细胞中的DNA,而第二种机制是增加黑色素的产生,黑色素会使皮肤变黑,以保护皮肤免受未来的辐射照射。在我们的研究中,我们发现了为什么当身体暴露在阳光下时,晒黑现象不会立即发生,而是在一段时间后才会发生。事实证明,修复我们DNA的机制优先于细胞中所有其他系统,暂时抑制色素沉着机制。只有在细胞尽其所能修复遗传信息后,它们才开始产生增加的黑色素。”
实验验证和分子洞察
为了验证他们的假设,特拉维夫大学的研究人员在动物模型和人类皮肤组织中激活了DNA修复机制。在这两种情况下,即使没有暴露在紫外线辐射下,皮肤也会晒黑,这证实了他们的发现。
卡米特·利维教授说:“必须保护遗传信息不受突变的影响,所以这种修复机制在细胞内受到太阳紫外线辐射时优先进行。DNA修复机制本质上告诉细胞中的所有其他机制,“停止一切,让我安静地工作。”一种系统有效地使另一种系统瘫痪,直到DNA校正达到峰值,这发生在紫外线照射后的几个小时。只有这样,色素的产生机制才能发挥作用。在我们之前的研究中,我们发现了一种叫做MITF的蛋白质,它在暴露时被激活,负责调节这两种机制。在目前的研究中,我们发现了另一种叫做ATM的蛋白质,它在DNA修复中起着关键作用,激活了一种机制,同时使另一种机制失效。这一过程可能利用色素沉着机制的组成部分,最大限度地提高细胞在辐射暴露后存活而不发生突变的机会。”
Levy教授总结道:“这一科学发现揭示了一种分子机制,可以作为进一步研究的基础,这可能会导致创新的治疗方法,从而最大限度地保护皮肤免受辐射损伤;从长远来看,它甚至可能有助于预防皮肤癌。”
参考:“紫外光照射下失调性毛细血管扩张突变信号通过介导MITF功能延迟皮肤色素沉积”,作者:Nadav Elkoshi, Shivang Parikh, Hagar Malcov-Brog, Roma Parikh, Paulee Manich, Francesca Netti, Avishai Maliah, Hana Elkoshi, Majd Haj, Ido Rippin, Jacob Frand, Tomer Perluk, Rivi Haiat-Factor, Tamar Golan, Neta Regev-Rudzki, Edo Kiper, Ronen Brenner, Pinchas Gonen, Iris Dror, Hagai Levi和Carmit Levy, 2023年5月25日,《皮肤科学》杂志。DOI: 10.1016 / j.jid.2023.03.1686
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